28、蝴蝶征：CT上两侧侧脑室三角区周围脑白质内呈对称性、大片状密度减低区；MRI上长T1长T2信号，两侧病灶通过胼胝体压部相连，呈“蝶翼状”分布。是儿童型肾上腺脑白质营养不良的典型CT或MRI征象。肾上腺脑白质营养不良（ALD）又名肾上腺-弥漫性轴周性脑炎，是一种性染色体连锁隐性遗传性全身脂质代谢异常性疾病。好发于3~14岁的男孩，多数病人年龄为9岁左右。临床表现以进行性脑功能障碍合并肾上腺皮质功能不全为特点。脑与肾上腺皮质受损症状可分别出现，并以前者症状为突出。多以脑功能障碍症就诊，随着病程的延长，症状进行性加重。个别可出现全身皮肤变黑，口唇青紫，患儿同时伴有显著的智力障碍。本病的致病原因为患者缺乏击断长链脂肪酸的一种酶，使该长链脂肪酸在组织中，尤其在脑、肾上腺皮质内沉积，致使脑白质破坏，肾上腺皮质被摧毁。研究显示，该病经测试血浆长链脂肪酸含量，其结果多有明显增高。颅脑CT表现：ALD的一个显著特点是病灶由后向前逐渐发展。病变通常起自双侧顶枕区的双侧脑室周围，继而向颞，额叶发展，最后累及半卵圆中心的大部分，可累及胼胝体，但不侵犯皮层下弓形纤维。ALD的CT表现具有特征性，其典型表现为双侧脑室三角区周围对称分布的低密度区，呈蝶形分布，部分病灶内可见细小集簇状钙化影，主要位于双侧顶叶深部的白质区，对称分布，CT上顶枕区集簇状钙化的显示是本病的一个特征。增强扫描病灶边缘可见花边状或带状强化，一般均无占位效应。MRI表现：双侧脑室三角区周围对称分布的蝴蝶状异常信号影，在T1WI呈低信号，在T2WI呈明显高信号，受累的胼胝体压部将两侧蝶翼状的病灶连成一片。随着病程的进展，脱髓鞘病灶由后向前扩散，由顶叶白质区逐渐向前累及颞叶、基底节区及额叶，并向下扩延累及脑干。病变前部T1WI信号高于后部的信号，在T2WI上低于后者的信号。晚期病灶范围广泛，呈长T1长T2信号，增强后无强化，并有脑萎缩表现，小钙化灶在MR上不易显示。冠状面T2WI上除可见清晰显示脑室周围及胼胝体压部的病变外，尚可见特征性的表现—华勒氏变性，即沿锥体束行程分布的倒八字形的长T2信号。29、日光带征：影像上表现为直线或曲线状异常信号呈放射状从侧脑室周围至大脑半球皮质下区域。日光带征可见于结书性硬化的患者，代表发育不良的干细胞沿着放射状走行的神经胶质单元的异常迁移，这种表现也被称为迁移束或线状异常。放射状异常的自质信号代表多种神经分化、星形细胞分化和不容易分类的簇状排列的巨细胞。相同的巨细胞可用不同的组织学技术进行分类。这提示结节性硬化可能是由于发育障碍所致。它发生于发育的早期并导致细胞移行或不完全星形细胞性或神经元性分化。结节性硬化症（TSC）为神经皮肤综合征的一种，是由于细胞分化和增殖异常伴有神经元移行障碍的一种疾病。病变不仅累及外胚层起源的器官如神经系统、皮肤和眼，还累及中胚层的器官如心、肺、骨、肾和胃肠等。临床特点为多系统、多器官受累。本病的发病率约1/10万~3/10万，患病率5/10万，男女比例约为2：1，多在儿童及少年期发病。本病为常染色体显性遗传病，有报道认为，44%或更高比例的患儿有家族史。患者在CT上多可发现室管膜下钙化结节，一般推测结节及其钙化在生命早期即已形成。文献报道约50%的病例在10岁时出现钙化。钙化的皮质结节呈高密度，形态可不规则。未钙化结节呈等密度时不易显示，当伴有脱髓鞘改变时，结节周围出现低密度区，可比衬出轮廓。CT上皮质结节的表现，有关文献总结出有3种：1）脑回空心样病灶，表现为病变脑回呈膨胀性改变，其中心为低密度，周边是等皮质密度围绕，似面包圈样；2）“H”型病灶，表现为“H”型病灶中的横道上、下区域为低密度，余为等皮质密度；3）高密度团块状病灶。病理研究表明皮质结节灶内可见胶质细胞及胶质纤维大量增生，神经细胞相对减少，并可见单个或成堆的巨大星形细胞，这些细胞中某些有钙化并可见浆中空泡形成，因此在显示钙化结节方面，CT是最理想的方法。脑结节性硬化MRI脑白质异常表现为：1）放射状线状T2WI及FLAIR高信号灶，从脑室或近脑室白质延伸至正常皮层或皮层下结节；2）楔形T2WI及FLAIR高信号灶，尖端位于或邻近脑室壁而基底位于皮层或皮层结节；3）不定形或肿胀T2WI及FLAIR高信号病灶。病理上表现为纤维胶质增生或（和）髓鞘破坏，近期的研究认为是神经元移行障碍的结果。结节的部位，位于脑室系统室管膜下，部分可突入脑室形成腊滴样改变；部分患者因结节阻塞脑脊液回流径路引起脑积水及脑室扩大；部分患者可见皮层及皮层下钙化结节。文献报道，皮层和皮层下结节，CT也可对其存在和位置做出一定提示。皮层灰质结节的CT表现与年龄有关，新生儿期表现为增厚的皮层灰质内高密度影，随年龄的增长与灰质等密度，并发生部分或全部钙化。成人室管膜下和皮质内结节在T1加权像上为等信号，T2加权像上为高信号；钙化结节在各加权像上均为低信号，如为不完全钙化，在T2加权像上可见钙化部分呈低信号，未钙化部分呈高信号。如钙化灶位于结节中心，则周围未钙化部分呈环状高信号，增强后5%的皮层灰质结节可见强化。新生儿期因脑白质髓鞘形成不完全，皮层灰质结节在T1WI信号略高于脑白质，T2WI低于脑白质。根据位置不同，MR上皮层结节被分为PellizziⅠ型和PellizziⅡ型，即脑回核、脑沟导型。脑回核指结节病灶占据脑回内部核心，脑回呈膨胀性改变、表面光滑；脑沟岛指病灶位于两个脑回之间连接处，脑回表面中心塌陷。FLAIR比T2WI能够更加敏感地发现颅内皮层及皮层下非钙化结节病灶。分析FLAIR病灶检出率高有两个原因，一是克服了脑脊液的干扰，二是增强了对病灶的显示。即FLAIR序列抑制了脑脊液信号，从而可避免脑脊液的部分容积效应及流动性伪影的干扰，使位于脑室内、脑室旁及灰质区的小病灶得以显示；同时延长TE产生重T2加权像，突出长T2成分，形成病变与背景的高对比，更清楚地显示病变，提高了对对颅内结节诊断的灵敏度。以往文献报道，颅内结节多发生于额叶，其机制不清。此外，结节性硬化患者还可能出现颅内巨细胞星形细胞瘤
30.白靶黑靶征：脑猪囊尾蚴病在CT平扫大多表现为小园形囊性病灶，大小为4~6mm，CT上为类圆形低密度内可见点状高密度，即所谓黑靶征。或在MRI上呈长T1长T2信号，部分病灶在T1WI上黑色的低信号内见到点状高信号，即黑靶征；在T2WI白色高信号内见到点状低信号，即白靶征。脑囊尾蚴病，脑实质囊虫CT显示多发的圆形或卵圆形大小不一(0.1~0.5cm)的结节状高密度影及(或)多个类圆形低度密度灶，边缘可见小点状高密度影，直径0.5~1.5cm，部分病例病灶显示不清楚，仅见大片低密度区，类似脑炎改变。少数病例可见大囊型病灶，直径达7~8cm，多为单发或仅有几个病灶。脑室内囊虫为圆形囊状，直径为1~4cm，边缘光滑，稍低于脑脊液密度，或近似脑脊液密度。脑池、颅底部蛛网膜下腔囊虫呈葡萄状低密度病灶，囊壁有浅淡强化。可有脑积水表现。脑囊尾蚴MR表现:脑实质囊虫:1）多发小囊型，系多个存活期囊尾蚴并存的表现。MR表现为双侧大脑皮质区有多个散在分布的小圆形或卵圆形小囊，直径0.3~0.8cm，呈长T1WI、长T2WI信号，壁内可见偏心型小点状影，即囊虫头节，呈短T1WI、稍短T2WI信号改变，周围水肿不明显。Gd-DTPA增强扫描，囊壁呈环状强化，头节呈点状强化。2）大囊型，系一个巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合而成的表现。MR表现为脑实质内巨大的圆形或卵圆形囊腔，其内无头节，信号与脑脊液一致，呈长T1WI、长T2WI信号，周围可合并脑水肿，有占位效应。Gd-DTPA增强扫描，大囊本身多无强化，若周围有纤维组织增生，可呈环状强化。脑室内囊虫亦引起脑积水，MRI表现为囊虫所在部位脑室呈不对称性增大，呈长T1WI、长T2WI信号，存活期囊虫多较脑实质型虫体体积大，直径可2cm，囊壁上可见偏心型头节影呈稍短T1WI、短T2WI信号。Gd-DTPA增强扫描，囊虫存活期囊壁无强化；退变死亡期囊壁可明显强化。脑池、颅底部蛛网膜下腔囊虫MRI表现为葡萄串样异常信号影，呈长T1WI、长T2WI信号，纤维间隔呈等T1WI、短T2WI信号，无囊虫头节。Gd-DTPA增强扫描，囊壁及间隔可轻度强化。
31、界面征：脑挫裂伤是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。病理改变包括外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶及脑内血肿等变化。脑挫裂伤的严重程度与所受暴力的大小成正比，常发生于减速性损伤的对冲部位。以枕顶部着力时，对侧额极、额底及颞极的损伤最为常见。迟发性脑挫裂伤的发生机制：外伤可导致脑内小血管痉挛，故短期内无脑内出血改变。随着血管痉挛的缓解，血管破裂出血。血脑屏障的破坏、脑缺血缺氧引起血管通透性增加，形成脑水肿。伤后脱水药物的应用使脑实质内的压力降低，从而使有挫伤的血管加速细胞渗出或使血管破裂出血。以及弥散性血管内凝血及纤维蛋白降解，致脑内血管闭塞，脑组织坏死、出血。部分患者由于过度换气使胸内压升高，静脉回流受阻，脑静脉压升高使损伤血管破裂出血。“界面征”产生机制：一般外伤使脑组织在颅腔内产生相对运动，脑叶与粗糙颅内板摩擦使软脑膜撕裂出血，颅骨内板与脑表面间蛛网膜下腔少量出血，或同时伴有少量硬膜下出血，CT表现为颅骨内板与脑交界面模糊，此即界面征。复查时往往由于脑脊液的稀释而消失。有资料显示大多数迟发性脑挫裂伤在2d内发现，且多数在第1次复查时即发现病变。外伤患者首次CT扫描发现“界面征”提示迟发性脑挫裂伤可能性。伴有脑室、脑池受压（脑水肿），脑沟、脑池高密度影（蛛网膜下腔出血）者更可提示本病。
32、主动脉披挂征：由于主动脉破裂，主动脉后壁和脊柱紧贴而分界不清。在主动脉瘤的发展过程中，会对周围器官产生压迫、移位或侵蚀作用，这会在CT增强上产生一种影像——主动脉披挂征，这种征象强烈提示主动脉壁破损及包裹出血。主动脉瘤病变常发生在肾动脉以下节段，但是在主动脉的任何节段都可以发生。而且，主动脉瘤发生的部位常在其侧后壁，所以血流常常流入腹膜后间隙，表现为腹膜后血肿。其它征象还有肾脏前移、造影剂外渗、液体聚集、腹腔内游离血液、肾周蜘蛛网征等。慢性主动脉破裂出血可形成主动脉壁分层样钙化，动脉周围混合型软组织密度影。高密度新月征是主动脉破裂先兆的可靠征象。
33、双腔征CT增强后主动脉表现为真假两个腔，或假腔的增强与排空较真腔的排空稍延迟，两腔之间被夹层分割，是夹层动脉瘤在CT增强上的表现。主动脉夹层动脉瘤是指主动脉管壁自内向外的裂口，深及中膜，高速高压的血流经主动脉内膜撕裂处进入主动脉壁中膜，将管壁剥离形成壁内瘤腔，原主动脉称为真腔，新形成的瘤腔称为假腔，夹在两者间的管壁称为夹层。国外学者按内膜撕裂部位及假腔范围将主动脉夹层分为三型：Ⅰ型内膜撕裂口位于升主动脉，夹层血肿累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉，也可向分支延伸；Ⅱ型内膜撕裂口位于升主动脉，夹层血肿仅累及升主动脉；Ⅲ型内膜撕裂口位于胸主动脉峡部，夹层血肿扩展可仅限于膈上胸主动脉（Ⅲa型）或膈下腹主动脉（Ⅲb型）。MSCTA表现内膜片和主动脉真假两腔形成是诊断夹层动脉瘤的基本征象。CT平扫能较好显示撕裂内膜片钙化向内移位，一般内移5mm以上。增强后真假两腔可同时显影，真腔因血流速度快，密度往往较假腔高，增强CT能清楚显示此征象。一般假腔大，真腔因受假腔及附壁血栓压迫而变细、变直。假腔显影及排空较真腔缓慢，即真腔密度由高变低，假腔密度先低于真腔，愈向远心端愈高，后高于真腔。增强后附壁血栓比真假两腔内密度低，无强化，多见于假腔内。如假腔内完全充满血栓，需与动脉瘤鉴别，如见到内膜钙化，管腔变窄，则提示主动脉夹层。动脉夹层还可见心包或胸腔积液（或积血）、升主动脉或降主动脉增宽
34、双规征：肺动脉及其分支栓塞时，栓子位于受累动脉的官腔中央，周围有造影剂填充，表现为官腔中央低密度，周围高密度的轨道造影图像。肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。PTE是最常见PE，可导致肺心病，15%发生梗死，引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)。根据栓子在血管中的位置和附着部位，PTE可分为四个类型：1）部分性充盈缺损；2）附壁性充盈缺损；3）中心性充盈缺损；完全性充盈缺损。其中，中心性充盈缺损可由于扫描层面和血管成交位置的不同，可有不同的表现，当扫描层面和血管垂直时表现为“环征”，平行时就表现为“轨道征”。
35、高密度新月征：
在腹主动脉瘤的动脉壁或附壁血栓内出现平行于主动脉壁的弧线形高密度区域如新月形，平扫CT显示最佳，与主动脉腔内血液相比呈高密度。在增强CT上，高密度新月影密度高于邻近的腰大肌。提示急性或即将发生主动脉瘤破裂。高密度新月征提示急性壁内或附壁血栓出血，咐主动脉瘤破裂早期是从血液进入附壁血栓的边缘开始的。随着破裂的进展，出血扩展到血栓的外缘并被主动脉壁局限。附壁血栓内出血的组织病理学检查显示血栓从内层到外层的‘非内皮化管道’内充满散在的血液。在后期，血液穿透主动脉壁，损伤它的肌纤维，这预示腹主动脉瘤完全破裂。所以，附壁血栓和/或主动脉壁内出血，在CT图像上呈高密度新月影。确定大的动脉瘤，并且见到主动脉周围高密度的血液可能延伸到肾周和、或肾旁间隙。而且在假定的破裂处，主动脉壁可能不清，在增强CT上可见到对比剂溢出。但是，存在或即将破裂CT表现可能很轻微而难于诊断。因此，怀疑腹主动脉瘤破裂应先行CT平扫，防止掩盖可以提示急性或即将发生破裂的高密度新月影，这是很重要的。在平扫之后，可静脉注射对比剂以完成动脉瘤的CT检查。总之，高密度新月征代表血液分割进入附壁血栓和/或主动脉壁，因而削弱动脉瘤的支持结构，增加了主动脉完全破裂的可能性。因此平行于主动脉腔的高密度新月影被认为是不稳定性腹主动脉瘤的征象。不论患者的血流动力学状态或临床症状学如何，这个CT表现都应该迅速请外科会诊。不然，后果不堪设想。
36.靶征（肠套叠）：是肠套叠最常见的特征性CT征像，为肠套叠长轴与CT扫描层面垂直时的表现，反映了套叠的各层肠壁、肠腔及肠系膜间的关系。典型排列为自外向内分别代表鞘部外层肠壁、鞘部肠腔内造影剂、鞘部内层肠壁、偏心性套入部肠系膜、套入部肠壁、套入部肠腔内造影剂。肠套叠是指一段肠管及与其相连的肠系膜（套入部）被套如其相连的一段长管内（鞘部），导致肠内容物通过阻碍。婴儿由于大肠与小肠管径之比例相差大。故小肠易陷入大肠而被套牢。少数肠套叠可能来自某些器质性病变如美凯尔憩室、肠息肉、异位胰腺小结、血管瘤、异物、复制肠管、淋巴增生、肿瘤、寄生虫等，其中以美凯尔憩室最多，过敏性紫斑也常会合并肠套叠，大于2岁的小孩发生肠套叠，一定要考虑到这些病变。大于5岁的病例中，则以淋巴瘤为最多；成人肠套叠小肠多见，常伴发良性病变；结肠型肠套叠则更多由恶性病变继发。良性病变有脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神经纤维瘤、腺瘤样息肉、美克尔憩室、术后粘连机场动力性病变等；恶性病变有转移瘤、腺癌、类癌、淋巴瘤及平滑肌肉瘤等。由于肠套叠长轴与CT扫描层面的角度不同，表现各异。如扫描层面和迂曲的肠道相平行时，表现为彗星尾征或肾形征：即套叠近端肠系膜血管牵拉聚拢的征象。一般情况下，慧星尾征均与肾型肿块相伴出现。该肾形肿块为套鞘部游离缘与套入部近端肠管及肠系膜的CT斜切面图像，其中游离的套鞘呈弧形围绕套入部，形状若肾轮廓外形，而套入部近端肠管、肠系膜形状若肾蒂。此时，所谓慧星尾征的组成还应包括套入近端肠管。如果套叠的肠管与CT扫描垂直，则呈靶形征，即肿块影表现为圆形或类似环形。通常在肿块内可分辨出层样结构，推测可能是继发于套入部和鞘部间的液体或是肠壁水肿造成密度对比，类似同心圆形；当套入部肠壁显著水肿坏死或套入部肿瘤周围浸润累及肠系膜，肠系膜血管及脂肪、套叠时间较长，套入部系膜血管受挤压时，静脉血液回流障碍，套入部肠壁充血水肿、变硬，形成不完全性肠梗阻，套叠以上肠管蠕动增强，可引起代偿性肠管扩张肥厚，并可见肠系膜连同其血管纠集、扭曲，形成“漩涡征”。?成人肠套叠还有一些间接征象可帮助诊断，如肠壁不规则增厚或见密度不均匀的软组织块影，伴周围系膜及筋膜浸润、腹膜后淋巴结增大，则提示病因是恶性肿瘤。肿瘤所致肠壁水肿、坏死与部分炎症引起的套叠无法明确区分，肠壁及肠系膜血管有增厚伴肠壁内气体影的征象可提示血运障碍。如CT显示肠套叠直接征象、并伴随近段肠梗阻征象，则表示套入时间较长。如果套入部肠壁及鞘部组织发生水肿、变硬，形成不完全性肠梗阻，套叠以上肠管蠕动增强，可引起代偿性肠管扩张肥厚。
37、不成比例脂肪绞缠征：不成比例脂肪绞缠主要指的是增厚肠壁和周围脂肪在数量方面比例的严重失衡。在少数急性胃肠道疾病中，以肠壁相邻的肠系膜为中心而不是以肠壁为中心，因此肠壁周围脂肪增厚明显高于肠壁厚度。和这一征像相关的疾病主要包括4类：憩室炎、肠脂垂炎、网膜梗死和阑尾炎。胃肠道的大多数炎性疾病包括感染性的、非感染性的和局部缺血性的病变，都是以肠道为中心。这些疾病的肠壁增厚程度往往超过相邻脂肪条索的厚度。但是对于少数以肠壁临近系膜为中心的疾病，脂肪增生明显超过肠壁的厚度。38、脂肪晕征：“脂肪晕”征的CT表现为肠壁与黏膜之间的环形低密度影,密度均匀,形态与肠腔相一致,CT值-10到-68Hu,厚度基本相等。发病部位以升结肠、横结肠、降结肠多见。出现伴随性肠周围脂肪聚集和肿大的淋巴结,则位于肠壁之外。黏膜下层脂肪聚集形成的环形结构称为“脂肪晕”征,它是慢性炎症性肠疾病、细胞减数治疗或器官移植的急性表现。小肠和/或结肠壁内出现脂肪曾经被认定为炎症性肠疾病,也可以说是Crohn′s病的征象。如果“脂肪晕”征在结肠出现同时伴有肠壁增厚则是溃疡性结肠炎的征象。但是目前有人提出，“脂肪晕”征也可以是正常表现。非炎症性肠疾病时出现“脂肪晕”征是正常的或是肥胖症。肠腔中度扩张时可以更好地显示“脂肪晕”征。但是，当肠腔扩张非常明显的时候,此征象则很少出现或消失，这可能是肠腔扩张肠壁紧张压迫脂肪层所致。清洁的肠腔自内向外可以形成气体—黏膜—脂肪晕—肠壁的结构层次,而非清洁肠腔则结构层次为肠内容物—脂肪晕—肠壁,因为黏膜与内容物混为一体。左图左图：慢性溃疡性结肠炎横轴位CT图像：增厚的直肠壁表现为脂肪晕征，可见明显的直肠周围脂肪。中图：溃疡性结肠炎CT图像：内环为粘膜层，外环为固有肌层，中间层为水肿的粘膜下层。右图：克罗恩回结肠炎CT图像，显示回肠末端及盲肠增厚，伴有周围纤维脂肪增值。旁见一枚增大的淋巴结。以上三图中，红箭头所指均系肠壁内脂肪。一般来说，肠壁脂肪的CT值应该在-10hu以下，但是由于部分容积效应，或同时并存的肠壁水肿，密度可能会较高。所以要注意“脂肪晕”征与水肿的鉴别：“脂肪晕”征的病理基础是黏膜下脂肪的聚集,而水肿是肠壁组织间隙水分的增多。所以,水肿以肠壁增厚为主,而“脂肪晕”征以黏膜与肠壁的分离为主。水的密度高于脂肪,CT值在0Hu左右。另外,水肿是某种疾病的急性反应并有相应的临床症状,而“脂肪晕”征的患者是无胃肠道症状的。“脂肪晕”征、Crohn′s病、肾结石、肥胖症之间的关系 Crohn′s病与“脂肪晕”征的共性是都有脂肪晕。Crohn′s病的脂肪晕程度小于“脂肪晕”征且常伴有黏膜紊乱、肠壁增厚、肠腔狭窄等变化而单纯“脂肪晕”征没有。有人报告Crohn′s病患者中肾结石呈高发状态,说明了Crohn′s与肾结石的关系。肠壁“脂肪晕”征是炎症性肠疾病的表现之一,但可以在没有炎症性肠疾病时出现,此时代表正常表现或肥胖症。
39.蜂窝征：腹腔内残留纱布在人体内引起渗出或液化坏死并纤维包裹形成异物性脓肿（纱布瘤）。纱布瘤的影像特点是：圆形或卵圆形肿块，较大，有完整包膜，薄壁，较少的情况下为后壁，边界较完整，增强后薄膜可以持续强化。不同时期的纱布瘤可以不同的表现：早期（如10各月或半年前）的多表现为蜂窝状；2~5年内一般表现为囊性飘带状；10~20年之后则为实性软组织密度，包膜钙化呈钙化性网状结构。手术过程中残留在人体内的医用纱布所形成的肿瘤样病变。以下是不同时期纱布瘤的表现：
40、车轮征：腹部CT平扫，肠系膜血管增厚并延长聚集在一起，充满液体的扩张肠襻呈放射状排列的肠系膜血管周围。当小肠扭转时，肠系膜根部相应发生扭转，肠系膜短变紧并沿着旋转轴呈漏斗形。这使得与肠系膜相连的得肠管呈同心园围绕在肠系膜血管周围，扭曲增厚的肠系膜血管占据中心，肠管扩张，肠腔内充满液体。分布在肠系膜上的血管由肠壁向扭转的肠系膜根部放射状排列，形成软组织密度的皱襞，形似车轮的辐条与中心的车轴相连，称作车轮辐条征。当所扫描的横断图像与扭转肠襻的长轴呈垂直位的时候，该征象显示最清楚。小肠扭转是较少见却能威胁生命的外科急症。其伴随肠缺血的发生率高达46%，肠扭转是各种因素相互作用使肠管损害比单纯机械性肠梗阻更严重。首先，肠系膜扭转本身使得肠系膜血管早期血供发生障碍，肠管缺氧，缺血进一步发展会导致肠坏死。其次，小肠扭转被认为是急性闭袢性肠梗阻的典型例子，于简单的机械性肠梗阻不同，闭袢性或机械性肠梗阻是一段肠管阻塞，有两个阻塞点，给该段肠管闭塞影响了该段肠管的连续性。无论阻塞发生在哪段肠管，肠管内液体迅速积聚，并且由于细菌大量繁殖，是气体大量产生，肠管内压力增加，肠管扩张，进一步加重肠壁血供障碍，最终发生缺血性梗死，坏死及穿孔。小肠扭转最常见的原因（所谓继发性肠扭转）是肠粘连及内外疝，两段相互靠近的肠管相互粘连所产生的挤压效应使得一段较长的移动阻塞的肠管仅有一个相对窄的基底，这种解剖结构使得该闭合襻沿着其长洲旋转继而形成肠扭转。在CT扫描上已经有一些征像用来诊断单纯或闭袢性肠梗阻。如2个塌陷的肠襻相连、鸟嘴征（三角征）、漩涡征等。车轮征除了有助于诊断闭襻性肠梗阻外，对于预测绞窄性肠梗阻也有帮助，因为辐条征能对闭袢、肠系膜及肠系膜血管作出评估，在肠道缺血坏死时上述结构能做出特征性改变，因此有人提出上述征象有助于区分闭袢性肠梗阻中坏死和非坏死的肠段。
41、箭头征：阑尾炎CT的直接征象是阑尾形态的异常，表现为阑尾外径增粗和阑尾壁的增厚。正常阑尾的直径一般3~5mm，有些报道在阑尾腔内无对比剂的情况下，正常阑尾外径可达11mm。急性阑尾炎患者的阑尾平均直径达11mm。不能单凭阑尾增粗（＞6mm）或阑尾壁增厚（＞3mm）来诊断阑尾炎，必须结合其他征象综合考虑。“箭头”征阑尾炎的一个比较典型的CT表现，是造影剂汇集在盲肠尖端(阑尾起始部)形成的箭头样、鸟嘴样改变，是阑尾炎症蔓延到盲肠尖肠壁的结果。如果在盲肠的尖端汇集的不是高密度的造影剂而是气体，那么显示的就是空箭头征。如果造影剂汇集于结肠憩室的口部，也会显示这样的征象。箭头征也见于急性阑尾炎的CT增强扫描中，急性阑尾炎患者的阑尾血流比率比正常肠道高，增强扫描时可见其强化。部分患者由于炎症时肠壁血管内血栓形成，使局部血流受阻，阑尾血流比率可等于或低于正常肠道，甚至无血流灌注，CT上阑尾表现为等密度，低强化或无强化；另外阑尾炎时，其邻近肠管可继发炎症，局部血流增加，有时CT上可见局部盲肠壁增粗，强化时增强，似箭头一样指向病变阑尾。“箭头”征是造影剂汇集在盲肠尖端（阑尾起始部）形成的箭头样、鸟嘴样改变，是阑尾炎症蔓延到盲肠肠壁的结果。见到此征象,有文献报道，阑尾炎的特异度几达%。有些患者由于炎症较轻，肠道血流可无明显改变；也有些病例，可能是肠壁部分血流受阻，与炎症引起的血管扩张相抵消。因而其血运明显受阻，局部造影剂减少所致。阑尾粪石可能增强阑尾穿孔的机会，当发现阑尾钙化或阑尾粪石，同时合并阑尾周围炎时，是诊断阑尾炎的可靠征象。阑尾粪石也可出现在阑尾穿孔形成的脓肿或蜂窝织炎内。阑尾周围炎表现为阑尾周围脂肪组织中条索状、斑片状密度增高影（称脂肪条带征）、结肠后筋膜增厚、阑尾周围液体渗出，局部形成脓肿。阑尾周围炎只是阑尾炎的一种主要间接征象，不能单凭此诊断阑尾炎。阑尾周围炎性反应或右下腹脓肿提示阑尾炎,但Crohn病、盲肠炎、憩室炎、肿瘤穿孔和盆腔炎等亦可有相似的表现,应与之鉴别。通过对阑尾强化程度和阑尾周围炎症改变对急性阑尾炎的严重程度作出初步评估，指导临床治疗。正确选择治疗方法基于对急性阑尾炎的正确诊断及对其严重程度的分级，正确诊断急性阑尾炎并区分卡他性阑尾炎、蜂窝织阑尾炎及坏疽性阑尾炎非常重要。总之，阑尾直径增粗＞6mm，阑尾壁高度强化伴有或不伴有阑尾周围炎症改变或阑尾中、低度强化，可作为诊断阑尾炎的依据；阑尾周围是否出现炎症可作为区分卡他性阑尾炎与其他类型阑尾炎的依据。42、岛嘴征为扭转性肠梗阻CT征象，当扫描层面通过闭袢时可表现为两个扩张的肠环，随层面逐渐靠近闭袢根部，可见两个相邻肠环的距离逐渐接近，当闭袢与扫描层面平行时，则表现为一扩张的U形肠袢。当扫描层面通过闭袢的根部时，可见肠管的变形，肠扭转时则表现为三角形的软组织密度影。扫描层面通过闭袢的输入与输出端时，则表现为相邻的两个萎陷肠环。当肠扭转闭袢的输入或输出段肠管的长轴与CT扫描层面平行时，由于扭转使输入端逐渐变细，输出段由细变粗，在CT图像上表现为“鸟嘴征”。肠扭转时表现为光滑的鸟嘴征，但当因梗阻处肠壁的水肿增厚和肠系膜的充血、水肿，就会表现为锯齿状的鸟嘴征。根据扩张肠袢的形态特征及扩张和萎陷肠管的移行区可以进行梗阻部位的判定。如果扩张肠袢的数量少，且多位于上腹部，梗阻部位则位于空肠，可见到扩张空肠的环形皱襞。如果多数扩张的回肠肠袢布满全腹，伴有较多的气液平面，结肠内无气体或仅有少量气体，但无扩张及液平，则梗阻部位在回肠远端。结肠梗阻表现为梗阻近端扩张，并伴有气液平面，扩张的结肠可见结肠袋及半月皱襞。小肠多无扩张，或扩张的程度较轻。肠梗阻的病因复杂多样，如肠粘连、原发或继发性肿瘤、Crohn病、血管性病变、寄生虫、大胆石、粪块、腹部疝、慢性结肠憩室炎、肠套叠、肠扭转等。下图是xuyinsheng66版主的一个典型乙状结肠扭转伴结肠梗阻病例，之所以典型，就是因为在近梗阻的部位，有典型的“鸟嘴征”：
43、漩涡征：在CT扫描时，多个条带状影围绕一个中心结构呈旋涡状排列，形成一软组织团块影。该征象高度提示小肠扭转时输入和输出肠管围绕一固定梗阻点旋转，并导致肠系膜绕轴旋转，是肠扭转的特异性征象，该征象包括肠管quot;漩涡征”及肠系膜血管“旋涡征”两个方面。当扭转小肠的输入襻和输出襻围绕着固定的梗阻点旋转时，肠系膜也随之沿旋转轴扭曲并紧密缠绕在肠襻之间，这些扭曲的肠襻和肠系膜血管分支形成了旋涡征中软组织密度的飘带状影，其背景是由肠系膜脂肪形成的低密度，由此形成了类似于气象图上旋风图样的外观，称为漩涡征。当CT扫描与小肠的扭转轴相垂直时，漩涡征更清楚。肠扭转是一段肠袢沿其系膜长轴旋转而造成的闭袢型肠梗阻，同时肠系膜血管受压，也是绞窄性肠梗阻。常常是因为肠袢及其系膜过长，系膜根部附着处过窄或粘连收缩靠拢等解剖上的因素，并因肠内容重量骤增，肠管动力异常，以及突然改变体位等诱发因素而引起。肠扭转部分在其系膜根部，以顺时针方向旋转为多见，扭转程度轻者在度以下，严重的可达2—3转。常见的肠扭转有部分小肠、全部小肠和乙状结肠扭转。表现为突然发作剧烈腹部绞痛．多在脐周围，常为持续性疼痛阵发性加重；腹痛常牵涉腰背部，病人往往不敢平仰卧，喜取胸膝位或蜷曲侧卧位；呕吐频繁，腹胀不显著或者某一部位特别明显，可以没有高亢的肠鸣音。腹部有时可扪及压痛的扩张肠袢；病程稍晚，即易发生休克。另外，还可见空肠和回肠换位，或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠袢等特有的征象。乙状结肠扭转：多见于男性老年人，常有便秘习惯，或以往有多次腹痛发作经排便、排气后缓解的病史：临床表现除腹部绞痛外。有明显腹胀．有明显腹胀．而呕吐一般不明显。肠扭转时相应的肠系膜血管发生旋转,在CT图像中出现旋涡状改变通常称为“漩涡征”,表现形式有以下三种:肠管漩涡、肠系膜漩涡及以肠系膜血管为主的漩涡。因大部分病例肠系膜及系膜血管走行较复杂多不在一个平面上显示,因此肠系膜血管漩涡征以增强轴位CT观察较好。肠扭转后供给肠管血供的肠系膜血管发生扭曲，肠道血供障碍，肠管缺血缺氧而坏死形成绞窄性肠梗阻。因此，必须尽快准确判断患者的病情以选择哪些适合非手术治疗，哪些需要尽快手术探查。CT在判断肠梗阻患者中的作用，其敏感性达到83%，特异性为93%，准确率为91%。小肠扭转虽然少见，但却是威胁生命的外科急症。根据小肠扭转的原因可以分为2种类型，一种是原发性小肠扭转，此型没有引起扭转的斛剖学异常，属特发性；另一种为继发性小肠扭转，此型患者多因先天或后天性肠管解剖异常而导致肠扭转。继发性肠扭转最常见的原因是术后粘连，粘连处的小肠被固定在一个点形成一个桩导致腹内疝。发生肠粘连时为防止发生肠坏死必必须认真进行检查、评估，以确定是否需要于术解陈粘连。急腹症中的肠扭转、肠粘连、内抓疝等在很多情况下肠系膜及其血管同时发生旋转，并在CT图中显示，只要出现旋涡状改变，都可称之为漩涡征。漩涡征表现可有以下形式：肠管漩涡，肠管漩涡必有水肿系膜伴随，才能将肠管显示，多为静脉，可分为主干或分盘，前者常是扩张的肠系膜r静脉(SMV)围绕肠系膜上动脉(SMA)旋转后者系膜静脉分支构成漩涡状。Fisher所描述的CT上出现的漩涡征一个肠扭转的病例，该例涡轮的中心是肠系膜上动脉，涡轮样的外观是由环绕的扭曲肠襻所形成。Fishe提出漩涡征以后的文章中，许多作者描述了肠扭转的不同形式。Shaff等将漩涡征的定义延伸到乙状结肠扭转，此处漩涡征中的涡轮是由输入襻和输出襻所形成，中心部分由麻花状扭曲的肠管和肠系膜所构成，其指出涡轮的紧密度与肠扭转的程度成正比。Frank等提出漩涡征也可出现在自肠扭转，此处涡轮的构成包含了扭曲的肠系膜，塌陷的盲肠以及末端回肠襻。扩张的肠段在漩涡征出现处突然中止，高度提示肠扭转，且多为急性发生或者提示液体流入或分泌减少。李文华等指出，漩涡征出现的位置有可能提供引起漩涡的病因。上腹部出现漩涡征，肠管又固定于定位置者，要考虑是否并发于内疝，如小网膜囊内疝、十二指肠旁疝等，应注意识别其解剖关系；中腹部出现漩涡征，多为单纯小肠扭转，而下腹部出现漩涡征，可能与乙状结肠扭转有关。CT上漩涡征的出现能够提示肠扭转的发生，但是如果扫描平面与扭转轴不相垂直的话，漩涡征可能显示得不明显，其他有关小肠扭转的CT征象也有文献描述，比如扩张肠襻的放射状分布或U形结构，或者在扭转处肠管的纵切面形成的三角状或逐渐变细，上述这些CT征象在小肠闭襻性肠梗阻也可以观察到，依照闭塞段的长度、肠管扩张的程度、闭襻的位置方向以及CT扫描时切面的相对位置不同，显示也有所差异。Blake和Mendelson报道部分手术如结肠部分切除术后患者，出现漩漏征并不具有特异性。尽管这些下术可能使肠管及肠最膜旋转述度，但极少出现度或更大角度旋转形成的漩转形成的漩涡征，因此在这些术后患者中出现漩涡征时，肠扭转仍然是一个排除性诊断。总之．漩涡征的出现高度提示小肠扭转．但需要注意排除闭襻性肠梗阻。44、脂肪环征：肠系膜脂膜炎的CT表现。肠系膜脂肪组织密度增高(-40--60H。)，呈边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块，肿块围绕系膜大血管但不累及血管，肠系膜血管周围可有脂肪存在，形成脂肪环征。肠系膜脂膜炎以慢性毙比细胞浸润，脂肪坏死和纤维组织形成“假肿瘤结节”为特征，包绕但不侵犯肠系膜血管，肠系膜曲静脉血管位于病变内，邻近血管脂肪密度正常，形成脂肪环征。肠系膜脂膜炎名称较多：有回缩性系膜炎、肠系膜脂肪营养不良以及肠系膜脂膜炎等。不同的命名强调疾病中占优势的组织学特点，缩窄性肠系膜炎以肠系膜纤维化为主，肠系膜脂肪营养不良以肠系膜脂肪坏死为主，肠系膜脂膜炎以肠系膜慢性炎症为主。缩窄性肠系膜炎是病因不明的特发性疾病。多数学者认为，本病与腔部手术、外伤、感染（除外胰腺炎）、溃疡和局部缺血等所引起肠系膜损伤后非特异性反应有关。有研究者根据儿病理变化推测术病为自身免疫性疾病。也有研究报道奉病还与多种良恶性疾病，如淋巴瘤、卵巢癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌、肝细胞癌、特性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮、WeberChristian病及Gardner综合征等有关。本病临床上较少见，可发生于任何年龄，最常见于50～60岁，病变主要发生于小肠系膜根部，偶见于大肠系膜。症状轻重不一，缺乏特异性，患者可有不同程度腹痛，不发热或低中度发热，恶心、呕吐、乏力、消瘦，有时腹泻及便血，偶见急性腹膜炎，肠梗阻表现。部分患者无症状。体征主要为腹部触及深在的、位置固定的、边界不清的肿块，有压痛。CT是诊断肠系膜脂膜炎的有效方法。典型CT表现为与腹膜后脂肪密度相比肠系膜脂肪组织密度增高(-40～-60Hu)．呈边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块，其内可见脂肪密度和低密度囊变区。肿块围绕系膜大血管但不累及血管，肠襻向四周移位。部分表现为肠系膜根部围绕肠系膜血管以脂肪成分为主的肿块，内有散存放射状、条索样、结节样软组织密度区。有时表现为有包膜的密度不均匀肿块，内有脂肪、水样或软组织密度区。少数表现为多房囊性肿块（由于淋巴管和血管阻塞引起的淋巴管扩张）。国内外文献报道缩窄性肠系膜炎有如下特征性表现：①脂肪环征，肠系膜血管周围可有脂肪存在，形成脂肪环征，其出现率为85%～88.8%；②假包膜征，肿块周阿有条带状软组织密度影环绕，病理上为纤维组织，其厚度一般为3mm，小超过iOmm，出现率为50%--66.6%，③软组织结节，为肠系膜淋巴结散在分布于肿块中，多数lt;5mm，80%的患者有此征象；④增强前后无明显密度改变，而其内肿大淋巴结可出现增强，可能与淋巴结的炎性改变有关。MRI表现虽无特异性，但显示脂肪、软组织成分和血管受累优于CT，是诊断肠系膜脂膜炎存价值的影像学检查方法，主要表现在两方面①显示小同组织的信号特点，如以纤维组织为主的肿物，T2WT呈低信号；②显示主要血管(SMA、SMV)及其分支是否受累，血管正常表现为流空效应。总之，肠系膜脂膜炎是种临床上较少见、病因不明的特发性、非肿瘤性、瘤样肠系膜炎性疾病。其影像表现有一定的特征性，脂肪环征对本病的诊断具有重要价值。
45、靶样征或新月征：在CT图像上，结石位于扩张的胆总管腔内中心呈致密或较组织影，周围被水样密度胆汁影环绕所形成的影像，称为靶样征；胆总管结山嵌顿且紧靠一侧壁，水样密度的胆汁位于对侧呈新月状，称为新月征。靶样征和新月征是胆总管结石的直接CT征象。显示靶样征或新月征的结石多为高密度、软组织密度和混合密度结石。结石周围的环形水样密度影为胆汁环绕所形成，与胆总管内壁炎性水肿可能也有一关系。胆石症作为一种常见病，占胆系疾病的60%，发病率较高。CT作为一种影像检查手段，其成像原理较简单，成像主要决定于物质对X线的吸收率，影像上表现为高密度、等密度灶低密度影．CT是胆结石最有效，最敏感的影像学检查疗法。胆结石的CT分类；①高密度结石，主要是含各种钙盐的胆色素结石，CT值gt;60Hu,高于周围软组织密度；②软组织密度结石，含少量钙盐的胆固醇结石，CT值20～60Hu，呈软组织密度；③低密度结石，主要含胆固醇，CT值lt;20Hu，表现为低于胆汁密度的透亮影；④混合密度结石，CT图像显示结石密度不均匀，呈典型的，是胆管结石特征性表现之一。CT值与胆固醇含量呈负相关，与胆色素和钙盐含量呈正相关。胆总管结石的直接CT征象：①胆总管腔内高密度结石充满整个管腔，周围无低密度胆汁影。②靶样征是年由Baron首次提出的，被认为是胆总管结石的直接征象。显示靶样征的结石多为高密度、软组织密度和混合密度结石。结石周围的环形水样密度影为胆汁环绕所形成，与胆总管内壁炎性水肿可能也有一定关系。典型的靶样征可表现为均匀环形或上宽下窄、左宽右窄或左上宽右下窄。③另外有一些胆总管结石，结石周围的水样密度影不构成完整的环形，而呈新月形，称之为新月征。新月形水样密度影多位于结石的左上方或左侧，可能与结石的重力作用及胆总管下端胆汁自作上向右下流动的动力学作用有关。靶样征和新月征是诊断胆总管结石的特征性征象，尤其在增强图像上更易显示。靶样征、新月征的显示与CT扫描层面、结石形状、结石在胆总管内的位置有关。胆总管结石的间接CT征象：①梗阻段以上胆总管轻度或中度扩张；②胆总管壁高密度环形增厚，这是胆总管结石合并胆总管炎的表现。CT诊断胆总管结石的准确性为50%～90%．其准确性的高低与结石成分有关。资料表明，CT对色素类结石及高密度结石、混合密度结石敏感度高，诊断准确率选90%以上。文献报道，CT对诊断近似胆汁密度的胆固醇结石存在困难。随着MRI技术的发展，其扫描序列、扫描参数越来越多，使其对胆百的诊断具有了重要价值。胆石MRI上信号的改变，与结石中脂质和大分子蛋白等有关，而与结石的密度无关，这有效地补充了CT诊断胆系结石的不足。特别是MRCP，立体地显示胆道系统全程图像，对胆石的显示有独特的优势来源：华夏影像诊断中心
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